病毒肿瘤免疫

    据估计，约 400/0 的人类肿瘤与病毒感染有关。人乳头瘤病毒 (HPV) 可以引起多种皮肤黏膜新生物。高危人乳头瘤病毒感染引起宫颈癌、喉癌等上皮黏膜肿瘤已得到公认，针对主要高危类型 HPV 的疫苗已经应用于预防。
HPV 疫苗能够促进机体产生足够的中和抗体，并阻止病毒进入细胞（其刺激机体血清反应强度是自然感染反应强度的 1~4 倍以上对数级），被免疫保护人群的感染率大大降低，开创了人类历史上通过疫苗方式预防肿瘤的先河。
角质形成细胞是 HPV 的宿主细胞。天然免疫是抵抗 HPV 感染的第一道防线。角质形成细胞被 HPV 感染后会异常合成系列的细胞因子、趋化因子、粘附因子等，其他皮肤细胞成分，如朗格汉斯细胞、天然杀伤细胞、天然杀伤 T 细胞、其他树突状细胞等，也被充分调动，形成一个促炎反应的细胞因子环境，并为后续的获得免疫奠定基础；当然，NK 细胞可以直接杀死病毒感染细胞。医学知识库
长期进化的 HPV 也形成一套复杂的自我保护系统来抵御机体免疫的清除，包括 HPV 病毒颗粒产生的抗原有限，不足以被抗原提呈细胞有效处理和提呈；HPV 通过一些机制修饰了抗原提呈细胞对抗原的处理能力；避免 I 类干扰素的作用；抑制各种细胞因子、趋化因子的产生；一些病毒蛋白与人体细胞蛋白序列相似，不易被免疫系统识别，如 HPV16 的 E7 蛋白与人体细胞的 XP-G 组互补蛋白和 RB 结合蛋白 l 相似。
诠释 HPV 与机体免疫的相互作用有助于开发基于免疫反应的治疗方法。如咪喹莫特作为 TLR 的激动剂，可以通过激活角质形成细胞、抗原提呈细胞等，建立有效的特异性的免疫应答反应。医学常识新知
HPV 感染局部温热处理可以增强干扰素表达、促进角质形成细胞凋亡、促进朗格汉斯细胞的游走成熟，临床上能有效清除 HPV 感染皮损。
Merkel 细胞癌是一种临床少见、向神经内分泌细胞分化的皮肤肿瘤。迄今比较明确，该肿瘤的发生与多瘤病毒感染有关。其他如，疱疹病毒 8 与 Kaposi 肉瘤、EB 病毒与某些淋巴瘤的关系等均有报道。